El desarrollo del músculo esquelético (masa muscular) podría incrementar la superficie disponible para el almacenamiento de glucosa. Esto facilitaría la remoción de glucosa de la circulación reduciendo la cantidad de insulina necesaria para mantener una normal tolerancia a la glucosa (ACSM, 2000).

Investigaciones

Diferentes publicaciones proveen información acerca de pruebas realizadas con personas en estadios tempranos de diabetes tipo II o en estado de insulino resistencia. En ellos se expone que el consumo de glucosa, mediatizado por la insulina, ocurre primariamente en el músculo esquelético y es directamente relativo a la cantidad de masa muscular e inversamente asociado con la masa grasa corporal (Yki-Jarvinen, H., 1992).

Definitivamente, las investigaciones muestran que el ejercicio incrementa la sensibilidad periférica y esplácnica (visceral) a la insulina, especialmente en personas con diabetes tipo II. El efecto beneficioso puede persistir durante 12 a 24 horas después de realizado un turno de ejercicios aislado. Sin embargo, ello no indica que la respuesta de la insulina se encuentre totalmente normalizada durante la actividad (Caro, J.F.; Dohm, L.G.; Pories, W.J.; 1989; Devlin, J.T.; Hirshman, M.; Horton, E.D., 1987).

Se observó que el aumento del flujo sanguíneo a las extremidades que se ejercitan tiene una correlación positiva con el consumo total de glucosa. Esto sería responsable del 50% del consumo total de glucosa tanto en condiciones normales como hiperinsulinémicas.

Se postula que los obesos resistentes a la insulina y los sujetos con diabetes mellitus presentan una característica capacidad reducida de la insulina para estimular el flujo sanguíneo muscular (Baron A.D., Brechtel, G., Wallace, P.; Edelman S.V., 1988; Ivy, J., 1997).

Ejercicio e insulina

La contracción muscular y la insulina responden a nivel biológico de forma similar en el músculo esquelético. Ambos incrementan la captación de glucosa, de aminoácidos y promueven la síntesis de glucógeno.

La dependencia de un nivel basal de insulina en plasma, necesario para la captación normal de glucosa en reposo (según estudios in vitro), queda sin efecto durante el ejercicio, que no precisa del mantenimiento de aquel valor inicial insulínico durante la contracción muscular. En consecuencia, el ejercicio se transforma en un fuerte componente potenciador de la acción de la insulina en la captación de glucosa.

En situaciones habituales de ejercitación, la concentración plasmática de insulina disminuye hasta un 50%. Pero como la perfusión muscular se incrementa, la concentración de insulina en el músculo es suficientemente elevada. Esta podría ser la razón aparente del aumento de los efectos de la insulina durante el ejercicio, siendo aún la mitad del valor que corresponde a concentraciones plasmáticas basales (Saavedra, C., 2005)

Los mecanismos intracelulares de los músculos esqueléticos hacen que el ejercicio físico produzca acciones específicas en las propias células y en células anexas, las que podrían ser clave en la prevención y alteración positiva de múltiples enfermedades.

Estas adaptaciones metabólicas que ocurren en el músculo esquelético a través del ejercicio involucran cambios en la expresión de proteínas que guardan relación con el transporte de glucosa y su respectivo metabolismo.

Aproximadamente a las 16 horas de realizada una sesión de ejercicio, se incrementan los GLUT 4 a más del doble. Esto facilita la restitución de los depósitos de glucógeno utilizados y permite un traspaso de la glucosa plasmática al músculo. Este simple fenómeno implica fosforilación de muchas proteínas cinasas que directamente o indirectamente provocan modificaciones en la sensibilidad a la insulina, alterando procesos vinculados a síndromes metabólicos.

Los mecanismos intracelulares desencadenados con el aumento en la sensibilidad a la insulina post ejercicio parecen deberse a la disminución en el contenido de glucógeno en la célula muscular y al aumento en la perfusión capilar, asociados a la actividad y no a un aumento en la activación de cascada en la señalización de la insulina.

De esta forma, el ejercicio físico que estimula una alta expresión de adaptación plástica tisular muscular, estaría contribuyendo a la prevención y al tratamiento de enfermedades graves como la diabetes tipo II, no insulinodependiente.

Finalmente estos procesos asociados a un aumento de la masa muscular (hipertrofia compensatoria) que incluye mecanismos de regulación celular, como la transcripción, acumulación y translación de ARNm, habilita para la síntesis de proteínas funcionales y estructurales que hacen al tejido muscular más capaz, eficiente y efectivo en la regulación del equilibrio entre los sustratos que se encuentran en compartimientos intra y extra musculares.

Al parecer en este fenómeno se sientan las bases del rol del ejercicio físico en la prevención y elevación de los niveles de salud.

Espero que el articulo te haya servido. Si tienes dudas de como entrenar o alguna consulta sobre entrenamiento para prevenir y/o tratar las enfermedades metabólicas, comunícate con nosotros para que podamos ayudarte.