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Diabetes: génesis de una enfermedad que puedes prevenir

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Un estilo de vida sedentario puede causarte resistencia a la insulina y las posteriores respuestas adaptativas que llevan a una intolerancia a la glucosa y a la diabetes mellitus no insulino dependiente o diabetes 2.

Respuestas adaptativas de la resistencia a la insulina

  • La escasa o nula práctica de actividad física provoca que almacenes grasa e hipertrofies tus adipocitos lo que lleva a una reducción en la utilización de AGL (ácidos grasos libres) que circulan en plasma. La elevación de la concentración plasmática de AGL tiene dos efectos adversos sobre la glucosa sanguínea; una mayor producción de glucosa hepática, y una inhibición en la utilización de glucosa sanguínea. Eventualmente la mayor necesidad de insulina causa un daño en las células beta del páncreas, productoras de esta hormona, y una reducción en la concentración plasmática de la misma. Esto aumenta la resistencia a la insulina y provoca diabetes mellitus.
  • La inactividad física expone un defecto genético en el músculo esquelético, el cual genera una resistencia a la insulina muscular. Esto lleva a un incremento compensador en la secreción de insulina en las células beta y a una hiperinsulinemia. El aumento en la hiperinsulinemia causa un mayor almacenamiento de triglicéridos e hipertrofia de adipocitos. Luego, los adipocitos se vuelven resistentes a la insulina, y hay una menor capacidad de la insulina de remover los AGL plasmáticos. Esto provoca un aumento en la producción de glucosa hepática y un mayor desarrollo en la resistencia a la insulina. Circunstancialmente, la mayor dependencia sobre la insulina para controlar la glucosa sanguínea resulta en un daño en las células beta, que agrava esta situación y provoca desarrollo de la diabetes mellitus tipo II. (Ivy, J.; 1997).

La insulina sobre el metabolismo de la glucosa

A nivel hepático, la insulina modula la liberación de glucosa en estados de hipoglucemia y la entrada de ésta en estados de hiperglucemia. En el último paso la insulina activa la enzima glucógeno sintetasa e inhibe la enzima glucógeno fosforilasa. De esta manera se facilita el depósito de glucógeno. Personas con diabetes tipo II experimentan estados de hiperglucemia en ayuno presentando un aumento de la salida de glucosa endógena aun cuando haya una concentración plasmática de insulina normal o aumentada.

A nivel de los tejidos periféricos la insulino resistencia provoca una disminución en la incorporación de la glucosa a los tejidos. De esta forma, en personas con insulino resistencia, cuando experimentan grados elevados de insulina, se evidencia menor transporte, fosforilación y metabolización de la glucosa en el interior celular.

En pacientes diabéticos tipo II se ha visto una reducción en la síntesis de glucógeno y de la oxidación de glucosa; aunque en contrapartida, aumenta la glucólisis anaeróbica.

En el tejido adiposo se advierte una alteración del metabolismo de la glucosa y de los lípidos, resultando en una aceleración de la lipólisis y en aumento de la liberación de ácidos grasos libres (AGL). Lo último ocurre por una pérdida del efecto inhibitorio de la insulina sobre la lipasa hormona sensible (LHS). Mientras, el aumento de los AGL conduce a una elevada síntesis de VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad) a nivel hepático, que comienzan a acumularse en hígado y músculo, lo que se correlaciona con insulino resistencia (además de aterogénesis).

Es por eso que la capacidad oxidativa de lípidos, por parte del músculo, cumple un rol preponderante en la génesis de diabetes tipo II, ya que es determinante en el sistema de balance de lípidos y en la insulino-resistencia.

Es así, que en la diabetes tipo II y en la obesidad, la capacidad metabólica del músculo esquelético está más organizada para la acumulación que para la oxidación de los ácidos grasos y esto es consecuencia de una reducción de la capacidad oxidativa mitocondrial.

De esta manera, se puede decir que una disfunción mitocondrial sumada a la insulino resistencia aumenta los depósitos de grasa a nivel muscular.

El ejercicio físico que promueve vaciamientos periódicos de glucógeno, ejerce efectos favorables en el transporte de glucosa y la activación de glucógeno sintetasa (GS). Es así, que la activación de glucógeno sintetasa es mayor en el individuo entrenado comparándola con sedentarios que mantienen los depósitos completos en la célula muscular.

Espero que el articulo te haya servido y si estás con dudas de como entrenar o tienes alguna consulta sobre entrenamiento para prevenir y/o tratar las enfermedades metabólicas, comunícate con nosotros para que podamos ayudarte.

Nicolas Vigario

Prof. de Educación Física / Especialista en Acondicionamiento Físico y Rehabilitación Metabólica / Fundador de Bs As Personal Trainer
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